藥捷安康-B(02617.HK) -2.400 (-7.063%) 沽空 $1.00百萬; 比率 1.172% 宣佈,公司在2026年美國癌症研究協會年會(AACR)上以壁報形式披露了譜系可塑性作為HR+乳腺癌內分泌耐藥的驅動機制及其臨床轉化意義。
內分泌治療改善了HR+乳腺癌的預後,但耐藥仍是主要臨床挑戰。通過單細胞轉錄組測序,研究團隊在耐藥腫瘤中發現了一種管腔向基底樣轉化伴隨ER/PR下調的現象——這種可塑性在原發灶中出現,並在轉移灶(尤其是惡性胸腔積液中)進一步增強。
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通過連續藥物篩選和共培養模型,研究發現治療藥物誘導型與微環境驅動型耐藥均匯聚於FGFR與JAK信號通路的共激活,進而抑制管腔相關基因(ESR1、PGR)的表達。替恩戈替尼作為一款能夠同時抑制FGFR/JAK雙靶點的抑制劑,可恢復腫瘤細胞的管腔特性,並使耐藥模型在體外和體內水平重新對內分泌治療恢復敏感。上述發現支持雙靶點FGFR-JAK阻斷作為克服譜系可塑性驅動的內分泌耐藥的有效策略。目前,替恩戈替尼聯合內分泌治療晚期HR+乳腺癌的II期臨床試驗正在進行中。(ec/w)(港股報價延遲最少十五分鐘。沽空資料截至 2026-06-05 16:25。)
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